Väitöskirjatyön tavoitteena oli selvittää JAK2-proteiinin aktiivisuuden säätelyä post-translationaalisten muokkausten ja JH2-pseudokinaasidomeenin osalta, sekä tutkia JH1- ja JH2-domeenien ATP-sitomiskykyä. Lisäksi pyrittiin valottamaan JH2-domeeniin kohdistuvien patogeenisten mutaatioiden vaikutusmekanismia käyttäen esimerkkinä V617F-mutaatiota, joka on tyypillinen polysytemia vera -potilailla. Jo ennestään on ollut tiedossa, että JH2-domeeni säätelee JAK2-proteiinin aktiivisuutta hillitsemällä sitä, mutta säätelyn mekanismi ei ole ollut selvillä. Vaikka JH2-domeenin aminohapposekvenssi on hyvin samankaltainen JH1-kinaasidomeenin kanssa, siitä puuttuu useita ratkaisevan tärkeinä pidettyjä aminohappoja ja siksi sen on oletettu olevan katalyyttisesti inaktiivinen.