Vor nunmehr 5 Jahren gelang in PerthlWestaustralien der Nachweis von gekrummten oder spiraligen begeisselten Bakterien auf der Magenschleim- haut des Menschen. Die Form des Bakteriums und der Ort der Kolonisation veranlassten die Bezeichnung: Campylobacter pylori. Inzwischen liegen mehr als 200 Publikationen uber dieses Bakterium vor. Zielzellen des Campylobacter pylori sind offensichtlich Oberflachenepithe- lien der Antrumschleimhaut, die im Rahmen entzundlicher Metaplasie (bei peptischer Bulbitis) sehr haufig auch im Bulbus duodeni angetroffen werden (antrale Metaplasie). Elektronenmikroskopische Analysen liessen eine reversible Schadigung der Oberflachenepithelien durch Campylobacter pylori erkennen, bioptische histologische und kulturelle Untersuchungen deckten eine hohe Assoziation der Campylobacter-Besiedelung im Antrum mit der primar im Antrum lokalisierten Gastritis (Typ B-Gastritis) und dem Ulcus duodeni und, in geringerem Masse, auch mit dem Ulcus ventriculi auf. Diese Assoziationen lassen noch nicht auf kausale Zusammenhange schlie- ssen, sie werden eher durch Regression des Aktivitatsgrades der Antrumga- stritis parallel zu Eradikation des Campylobacter py 10 ri und durch Beschleu- nigung der Ulkusheilung durch Wismutsalze und/oder Antibiotika wahr- scheinlich gemacht; von besonderer Bedeutung ist die geringere Rezidivrate nach Ulkusheilung durch Wismutsalze im Vergleich zu anderen Ulkusthera- peutika. Viele Fragen blieben offen, vor allem die nach der pathogenetischen Bedeutung des Campylobacter fur das Ulcus duodeni und das Magen- ulkus. Wahrend des 1. Munchener Campylobacter pylori Symposiums am 5. Dezember 1987 sollten neue Resultate aufgezeigt und diskutiert werden. Wir hoffen, dass diese dazu beigetragen haben, die Rolle des Campylobacter in der Entstehung der Typ-B-Gastritis und anderer Gastritiden und des peptischen Ulkus zu klaren.
