Tapanainen Jari | Akateeminen Kirjakauppa

Sydäninfarktin jälkeen tulisi tunnistaa potilaat, joiden kuolemanriski on suurentunut. Kuolleisuutta pystytään vähentämään hoidon optimoinnilla, ja sydänperäisiä äkkikuolemia estetään rytmihäiriötahdistinhoidon avulla. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää kajoamattomasti mitattavien riskitekijöiden ennusarvoa 700 infarktipotilaalla, joiden lääkehoito oli optimoitu. Lisäksi selvitettiin kokonais-, sydän- ja rytmihäiriökuolleisuutta.
Sydämen sykevaihtelun fraktaalisuuden mitta a1 ennusti kokonaiskuolleisuutta paremmin kuin kliiniset muuttujat, vasemman kammion funktio tai perinteiset sykevaihtelumuuttujat. T-aallon vaihtelu (alternans) varhaisen rasituskokeen aikana ei ennustanut kuolleisuutta. Kyvyttömyys suorittaa rasituskoetta tai heikko sykkeennousu ennustivat itsenäisesti sekä kokonais- että sydänkuolleisuutta. Natriureettisten peptidien korkeat pitoisuudet ennustivat sekä äkillisiä että ei-äkillisiä sydänkuolemia, ja B-tyypin natriureettinen peptidi (BNP) ennusti paremmin äkkikuolemaa.
Äkkikuolemat tapahtuivat pääasiallisesti yli 18 kk infarktin jälkeen, ja niiden osuus sydänkuolemista oli vajaat 40%. Tavanomaiset rytmihäiriöriskitekijät (kammiolisälyöntien runsaus tai kammioperäiset nopealyöntisyyskohtaukset, alentunut baroheijasteherkkyys tai poikkeavat perinteiset sykevaihtelu- ja EKG-muuttujat) olivat ennusarvoltaan rajalliset äkkikuoleman tai rytmihäiriöiden suhteen. Monet aiemmin äkkikuoleman riskitekijöinä pidetyt muuttujat ennustivat paremmin ei-äkillistä kuolemaa kuin äkkikuolemia.
Johtopäätökset: 1. Sykevaihtelun fraktaalisuuden mitta a1 antoi tietoa kokonaiskuolleisuuden riskistä, ja korkea BNP oli äkkikuoleman riskin indikaattori. 2. Monista rytmihäiriöiden riskitekijöistä oli vain rajallista hyötyä äkkikuoleman ennustamisessa. 3. Äkkikuoleman epidemiologia sydäninfarktin jälkeen on muuttunut aiemmasta